Kromfohrländer vom Hamburger Elbstrand

Ein kleiner Ausflug in die Genetik

Teil 1: Warum der Kromfohrländer aussieht, wie er aussieht

Im Vergleich zum Jahr 1955, in dem die Kromfohrländer offiziell als Rasse anerkannt wurden, weiß man heute sehr viel über die genetischen Zusammenhänge, welche Eigenschaften wie Erscheinungsbild, Wesen, Leistungsfähigkeit und nicht zuletzt Dispositionen für Erkrankungen bestimmen. Wenn auch noch einiges im Unklaren ist, haben wir eine recht genaue Kenntnis, auf welche Weise Merkmale wie Körpergröße und -form, Fellfarbe, Haarstruktur und vieles mehr über die Generationen weitergegeben werden.

Hunde (wie auch Menschen) sind sogenannte Eukaryoten (Lebewesen mit einem Zellkern), die sich geschlechtlich fortpflanzen. Die körperlichen Eigenschaften werden im Wesentlichen durch die genetische Ausstattung bestimmt. In den Zellkernen befinden sich die Chromosomen, die die organische Struktur der DNA (Desoxyribonukleinsäure) bilden. Jedes Gen (Erbanlage) liegt auf einem bestimmten Abschnitt (Genort) eines Chromosoms und kann verschiedene Zustandsformen haben, man spricht dabei von Allelen. Der Hund hat an jedem Genort je ein Allel von seinem Vater und eines von der Mutter. Sein Erscheinungsbild hängt davon ab, wie sich das eine dieser beiden Allele gegenüber dem anderen verhält. Nehmen wir als Beispiel ein Gen, das das Wachstum des Fells kontrolliert (FGF5). In seiner unveränderten Form stoppt es das Fellwachstum bei einer bestimmten Länge. Wenn es diese Funktion verloren hat („Loss of Funktion“-Mutation), tut es das nicht, und das Fell wächst weiter. Hat nun ein Hund von beiden Eltern das Allel in der unveränderten Form geerbt, ist er (reinerbig) kurzhaarig (K/K). Hat er von einem Elternteil das unveränderte Kurzhaar- und vom anderen das mutierte Langhaarallel bekommen (K/l), ist er immer noch kurzhaarig, kann aber Langhaarigkeit an seine Nachkommen weitervererben. Das Kurzhaarallel „dominiert“ das Langhaarallel, denn es liefert die Information des Wachstumstops. Nur wenn der Hund von beiden Elternteilen das veränderte, mutierte Allel bekommt (l/l), fehlt diese Information, und das Fell wächst weiter. Er ist dann reinerbig langhaarig. Es gibt also dominante und rezessive (untergeordnete) Zustandsformen (Allele) eines Gens. Ein rezessives Allel hat nur in Abwesenheit des dominanten Allels Auswirkungen auf das Erscheinungsbild des Hundes.

Wenn man sich Fotos und Publikationen über die ersten Kromfohrländergenerationen ansieht, ist folgendes Szenario nicht unwahrscheinlich: Der Ur-Peter könnte „mischerbig“ kurzhaarig (K/l) gewesen sein, also auch das Langhaargen verborgen in sich getragen haben, und war damit in der Lage, entweder das eine oder das andere weiterzugeben, während seine Partnerin Fiffi reinerbig kurzhaarig gewesen sein dürfte (K/K) und auch nur dies vererben konnte. Bei den Nachkommen sind dann diese Kombinationen möglich:

Alle Welpen waren kurzhaarig. Die Wahrscheinlichkeit liegt bei 50%, dass sie das rezessive Langhaargen in sich trugen und weitervererben konnten.

Anmerkung: Zur besseren Verständlichkeit wird auf die wissenschaftliche Schreibweise aus der genetischen Nomenklatur verzichtet. Stattdessen werden die Anfangsbuchstaben der Eigenschaften verwendet, wobei Großbuchstaben Dominanz und Kleinbuchstaben Rezessivität angeben.

Wir wissen, dass Peter später mit seinen Töchtern Hexe und Zottel verpaart wurde. Am Beispiel von Zottel könnte das so ausgesehen haben:

Hier kann also bereits erstmalig langhaariges Fell aufgetaucht sein. Keines dieser Kinder hatte Nachkommen, die in das Zuchtbuch eingetragen wurden. Jedoch gingen aus der Verpaarung von Zottel und ihrem Bruder Bento Nachfolgegenerationen hervor, in denen es ähnlich ausgesehen haben wird. Vermutlich ist mit den langhaarigen Hunden nicht weitergezüchtet worden, mit den mischerbig kurzhaarigen hingegen schon. Auf diese Weise blieb das Langhaargen „verdeckt“ erhalten.

Genauso dürfte es mit der Haarstruktur, für die das RSPO2-Gen verantwortlich ist, ausgesehen haben. Bei den frühen Kromfohrländern wurde nur unterschieden zwischen rau-, kurz- und langhaarig, darum wurden sie auch in dieser Einschränkung bezeichnet. Heute ist wesentlich mehr bekannt, darum wird nicht nur die Felllänge unterschieden, sondern auch die Struktur, es hat also auch die Bezeichnung "glatthaarig" Einzug genommen in den Rassestandard. Wir wissen von Fotos, dass Peter rauhaarig war, und für Fiffi bestätigt Ilse Schleifenbaums Sohn Dr. Henrich Schleifenbaum, dass sie glattes Fell hatte. Da alle Nachkommen rauhaarig waren, muss Peter reinerbig rau (R/R) gewesen sein, denn von glatthaarigen Hunden wissen wir, dass sie immer reinerbig sind, da sich Glatthaarigkeit rezessiv vererbt (g/g). Damit ist dieser Ablauf anzunehmen:

Bei Mischerbigkeit (R/g) setzt sich stets das dominante Rauhaarallel durch, womit alle Nachkommen rauhaarig waren, aber in der Folgegeneration bei den Kindern der Geschwister Bento und Zottel konnte es bereits wieder zu glattem Fell (kurz- und langhaarig) kommen:

Sehr ähnlich wird es sich mit der Vererbung der Fellfarben zugetragen haben. Alle Kromfohrländer haben zunächst einmal eines gemeinsam: sie sind gescheckt. Bereits die Gründertiere waren es, und so konnte auch nichts anderes in die Population eingebracht werden, denn das Scheckungsgen (MITF) vererbt sich rezessiv, es muss also reinerbig vorhanden sein. Unterschiedlich sind unsere Hunde hingegen in der Farbe der pigmentierten Flecken. Peter war bekanntermaßen braun-weiß, während Fiffi schwarz-weißes Fell hatte. Beide Farben werden am Genort A (ASIP) definiert. Wir wissen heute, dass sich die Fellfarbe braun gegenüber der bei Kromfohrländern auftretenden schwarzen Fellfarbe dominant verhält. Um also im Erscheinungsbild schwarz zu tragen, muss dies bei Fiffi reinerbig vorgelegen haben (s/s). Und da ja allseits bekannt ist, wie gleichartig die Nachkommen von Peter und Fiffi ausgesehen haben, ist davon auszugehen, dass Peter ausschließlich braun vererbt hat, also reinerbig dafür war (B/B):

Alle Welpen waren braun, trugen aber das rezessive schwarz in sich. Unter den Nachkommen von Zottel und ihrem Bruder Bento werden also wieder schwarz-weiße Welpen aufgetaucht sein, was auch Berichte von damals bestätigen:

Fellfarben werden aber nicht ausschließlich am Genort A definiert. Voraussetzung dafür ist die Entwicklung des Farbpimgents Eumelanin, die durch das MC1R-Gen gesteuert wird. Ist dieses Eumelanin nicht vorhanden, bildet der Hund nur das hellgelbe bis rote Phäomelanin aus. Diese Tiere werden mit sehr aufgehellten Flecken geboren. Es steht geschrieben, dass die Farbe der ersten Kromfohrländer nach einigen Generationen stark verblasste. Man führte das auf die nahe Verwandtschaft der Tiere untereinander zurück, auf die Inzucht also (dies war ausschlaggebend dafür, 1960 die stammbaumlose Foxterrierhündin Elfe in die Population einzubringen, die dunkel pigmentiert beschrieben wird). Tatsächlich dürfte dieses Verblassen aber darin begründet gewesen sein, dass entweder Peter oder Fiffi nicht reinerbig (also E/e) für die Bildung von Eumelanin gewesen ist:

In der ersten Generation hatte das keinen Einfluss auf das Erscheinungsbild, weil es für die Bildung von Eumelanin ausreichend ist, wenn die Tiere dafür mischerbig sind, E ist also dominant gegenüber e. Aber bereits in der Folgegeneration könnten bereits die ersten hellgeborenen Welpen aufgetaucht sein:

Gleichzeitig ist davon auszugehen, dass durch Elfe die Farbe Agouti-wild (w) in die Population gelangte, welche reinerbig vorhanden oder in Kombination mit rezessivem Schwarz zu gebändertem Fell führt (hellbraun mit schwarzen Spitzen), wie wir es heute bei einigen Kromfohrländern finden. Wildfarben ist wie braun und schwarz am Genort A zu finden und verhält sich gegenüber braun rezessiv und gegenüber schwarz dominant, die Dominanzfolge ist also B > w > s. Das könnte bei der Verpaarung von Elfe mit Benno (Sohn von Bento und Zottel) so ausgesehen haben:

All diese und unzählige weitere genetische Anlagen führen zu dem vielfältigen Erscheinungsbild der Kromfohrländer, wie wir sie heute kennen. Bereits die Kinder von Bento und Zottel, also die F2-Generation, können sehr unterschiedlich ausgesehen haben. Von den beiden ist bekannt, dass sie sehr typvoll ausgesehen haben, wie etwa die Hunde in folgendem Beispiel:

Beide sind wie Bento und Zottel kurzhaarig, bärtig und in den Abzeichen braun. Zur Erinnerung: all diese Eigenschaften werden dominant vererbt. Es ist also möglich, dass ebenso Rüde wie Hündin „verdeckt“ auch Informationen wie Langhaarigkeit, glattes Fell, schwarz und hellgeboren in sich tragen. Aus einer solchen Verpaarung können dann in der Folge all diese und weitere Varianten hervorgehen:

Mit Kenntnis aus Genanalysen kann das Erscheinungsbild in einem gewissen Rahmen gesteuert werden. ProKromfohrländer e.V. arbeitet mit dem österreichischen Labor für genetische Veterinärdiagnostik Feragen zusammen, wodurch wir Kenntnis haben über all diese Eigenschaften und vieles mehr, Informationen HIER. So ist es auch nicht nötig, Hunde mit optischen „Fehlern“ von der Zucht auszuschließen, wenn alle anderen Eigenschaften prima sind. Einen schwarz-gefleckten Hund kann man zum Beispiel mit einem reinerbig braunen verpaaren, alle Nachkommen werden dann das dominante Braun in ihren Abzeichen zeigen. Das gleiche gilt für die Kombination rau-glatt und vieles mehr.
Dabei muss es stets wichtiger sein, gesunde Hunde zu züchten als solche, die einem optischen Ideal entsprechen. Wie wir sehen können, gibt es neben der allzu strikten Einhaltung des Rassestandards der Kromfohrländer noch einiges mehr, was einen schönen und äußerst liebenswerten Lebenspartner ausmacht.

Teil 2: Genetische Erkrankungen

Unsere Gene bestimmen neben dem äußeren Erscheinungsbild noch unzählige weitere Eigenschaften. Auch die Voraussetzung für ein gesundes Leben hat hier ihre Wurzeln.

Wir zitieren erneut Dr. Irene Sommerfeld-Stur, hier aus ihrem Buch "Rassehunde-Zucht - Genetik für Züchter und Halter":

"Viele Hunderassen sind mit mehreren Erkrankungen zum Teil in so hoher Frequenz belastet, dass kaum mehr wirklich gesunde Hunde zur Zucht zur Verfügung stehen (...). Es sind vor allem die Züchter selbst, die diese Häufung von Erkrankungen zu verantworten haben. Falsche Zuchtstrategien und Unkenntnis bzw. Missachtung populationsgenetischer Zusammenhänge sorgen dafür, dass Defekte sich weitgehend ungehindert in den Populationen ausbreiten können. Linienzucht, übermäßiger Einsatz einzelner Rüden und falsche Selektionsprioritäten sind die Werkzeuge, die die Verbreitung genetisch bedingter Erkrankungen unterstützen.

Das größte Problem ist aber die völlig unzureichende Transparenz, was den Informationsfluss über das Auftreten von Erkrankungen betrifft. Krankheiten in der eigenen Linie werden verschwiegen, und selbst Krankheiten, die bei anderen Züchtern der gleichen Rasse auftreten, werden nach Möglichkeit unter den Tisch gekehrt. Züchter, die offen über Krankheiten in ihrem Zwinger bzw. in der Rasse berichten, werden gemobbt und als Nestbeschmutzer geächtet. Daraus ergibt sich schließlich eine sehr hohe Dunkelziffer für genetische Defekte, die vor allem eine rechtzeitige Bekämpfung erschwert bzw. unmöglich macht. Erbfehler zeigen in diesem Kontext Gemeinsamkeiten mit bösartigen Tumoren. Bekämpft man sie rechtzeitig und effektiv, kann man sie eliminieren. Wartet man zu lange, verbreiten sie sich und werden unheilbar. Das Ende ist das gleiche - der Tod, in diesem Fall der Tod einer Rasse."

"Die Forschung im Bereich der Molekulargenetik beim Hund hat in den letzten Jahren eine enorme Entwicklung hinter sich gebracht, die noch lange nicht am Ende ist. Speziell im Bereich der Abklärung bzw. Diagnose genetischer Defekte und Erkrankungen eröffnen sich dadurch sehr effiziente Möglichkeiten der züchterischen Bekämpfung. Ein entsprechender Erfolg setzt aber voraus, dass die vorhandenen Möglichkeiten auch genutzt werden und vor allem, dass sie sinnvoll und unter Berücksichtigung der jeweiligen Populationssitation eingesetzt werden." (ein herzlicher Dank an Frau Dr. Sommerfeld-Stur für die Erlaubnis, sie auf unseren Seiten zu zitieren)

In diesem Sinne werden in unserem Zuchtverein ausnahmslos alle zur Zucht eingesetzten Hunde einem Genscan unterzogen. Die Entscheidung fiel hier zunächst auf das Labor Genoscoper in Finnland (MyDogDNA), das nicht nur nach den Genorten einzelner Krankheitsanlagen sucht, sondern das Erbgut der jeweiligen Hunde als Ganzes in Augenschein nimmt, natürlich unter Berücksichtigung der rassespezifischen Unterschiede. Nach der Übernahme durch Mars, Incorporated und die Umbenennung in "Wisdom Panel" sind zahlreiche Werkzeuge dort nicht mehr vorhanden, darum haben wir 2023 den Wechsel zu Feragen in Österreich vollzogen, das neben den genannten Merkmalen die Diversität, den genetischen Inzuchtkoeffizienten sowie die DLA-Haplotypen untersucht, von denen man annimmt, dass sie mit dem Auftreten von z.B. Autoimmunerkrankungen in Zusammenhang gebracht werden können (Informationen HIER). Alle im Verein geborenen Welpen an einer solchen Genanalyse teil, die Kosten dafür übernehmen die Züchterinnen. Wie einfach die Entnahme eines solchen Wangenabstriches für die Genanalyse ist, sehen Sie HIER

Zum besseren Verständnis ist es hilfreich zu wissen, dass Erbkrankheiten zu einem großen Teil rezessiv vererbt werden. Das heißt, dass ein Individuum eine Anlage von beiden Eltern erben muss, um ein Merkmal zu entwickeln. Wie oben beschrieben bekommen wir all unsere Eigenschaften in je einer Ausführung vom Vater und von der Mutter vererbt. Trägt ein Hund z.B. eine Anlage für Hyperuricosurie (HUU), einer Purinstoffwechselstörung, kann er selber nicht daran erkranken, da er die Anlage nur von einem Elternteil bekommen hat. Man muss lediglich darauf achten, dass der Paarungspartner die Anlage nicht trägt, denn dann würde man mit 25%iger Wahrscheinlichkeit eine Erkrankung bei den Nachkommen riskieren (Merkmalträger). Das würde dann so aussehen (A steht hier für das anlagefreie Allel, a für das rezessive Krankheitsallel):

	A	a
A	AA (anlagefrei)	Aa (Anlageträger)
a	Aa (Anlageträger)	aa (Merkmalträger)

Wir würde also ohne Gentest zwei gesunde Hunde verpaaren, deren Nachkommen eine 25%igen Wahrscheinlichkeit für diese Erkrankung hätten. Da die Anlage für Hyperuricosurie in unserer Population nicht sehr häufig vorkommt, ist es relativ unproblematisch, hier einen passenden anlagefreien Paarungspartner zu finden. Anders ist dies z.B. für "Hereditäre Fussballen-Hyperkeratose (HFH)" und besonders für das "Von Willebrand Syndrom (vWD-Typ1)", einer Blutgerinnungsstörung. Wir selber haben das Glück, dass keine unserer Hündinnen diese Anlagen vererbt. Jedoch lassen jüngste Untersuchungen befürchten, dass mehr als 40% aller Kromfohrländer Anlageträger für das vW1-Syndrom sind. Eine Verpaarung ohne vorherigen Gentest ist also als grob fahrlässig zu betrachten. Zögern Sie nicht, Ihren Züchter nach solchen Tests zu fragen. Wenn Sie bereits einen Hund haben, ist es hilfreich, ihn testen zu lassen und das Ergebnis Ihrem Züchter und dem entsprechenden Zuchtverband mitzuteilen. Das vWD-Typ1 ist nicht neu, jedoch konnte 2017 eine Genmutation (auch beim Kromfohrländer) damit in Zusammenhang gebracht werden, sehen Sie hier:

Die seit 2018 laufende Studie in Zusammenarbeit mit dem Genlabor Feragen in Österreich hat den Zusammenhang zwischen den gefundenen Genotypen und den Symptomen dieser Erkrankung bestätigt (Informationen HIER).

Damit ist der von uns seit August 2017 angewendete Gentest validiert. Doola und Liesi haben der Studie als anlagefreie Hunde Referenzproben beigesteuert. Und weil wir schon mal dabei waren, haben wir auch gleich Blut in die TH Hannover und an die Universität Bern geschickt, hier laufen unter anderem Studien zum Thema Cystinurie.

Mit der Genanalyse bei Feragen werden neben der Hereditären Fussballen-Hyperkeratose, der hereditären Hyperuricosurie und dem "von Willebrand-Syndrom" auch die Anlagen für sonstige körperliche Merkmale (Größe, Farbe, Scheckung, Fellstruktur und -länge, Ohrenform etc.) untersucht. Ebenso werden die DLA-Haplotypen gecheckt, die genetische Vielfalt und der genetische Inzuchtkoeffizient. Zusätzlich gibt es dort ein Matching-Tool, mit dem man die genetische Verwandtschaft verschiedener Paarungspartner vergleichen kann, um so möglichst ideale Verpaarungen planen zu können.

All diese Untersuchungen können helfen, die Verbreitung vererbbarer Störungen, Krankheiten und Disfunktionen zu minimieren - WENN MAN DIESE MÖGLICHKEITEN AUCH NUTZT!

Zu beachten ist, dass wir auf diese Weise keinen gesunden Hund garantieren können, denn für viele Erkrankungen ist die verantwortliche Genmutation noch nicht bekannt, oft sind mehrere beteiligt. Aber wir können und werden (nicht nur im Sinne des Tierschutzgesetzes) den größtmöglichen Beitrag dazu leisten. Dieser Gentest ist ein Schritt in diese Richtung, einen weiteren finden Sie unter Einkreuzprojekt

Tierschutzgesetz § 1: Zweck dieses Gesetzes ist es, aus der Verantwortung des Menschen für das Tier als Mitgeschöpf dessen Leben und Wohlbefinden zu schützen. Niemand darf einem Tier ohne vernünftigen Grund Schmerzen, Leiden oder Schäden zufügen.

Die Zuchtordnung des VDH beinhaltet unter anderem Zuchtstrategien und ein Phasenprogramm zur Bekämpfung erblicher Krankheiten und Defekte, an dem wir uns ebenfalls orientieren, sehen Sie hier:

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Einkreuzen in der Rassehundezucht

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